preeklamsi hal 7

c)   Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
d)   Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
e)   Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
f)   Terdapat edema paru dan sianosis.
g)   Gangguan perkembangan intra uterin
h)   Trombosit < 100.000/mm3
 
5.     Gejala pre eklamsia
Biasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang lebih, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya protein urin. Pada pre eklamsia ringan tidak di temui gejala – gejala subyektif, namun menurut rukiyah (2010) mengatakan :
1)    Pre eklamsia Ringan
a)    Kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih
b)    Kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih
c)    Protein urin secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2
d)    Edema pada pretebia, dinding abdomen, lumbosakral, dan wajah
2)    Pre eklamsia Berat
a)    Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
b)    Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
c)    Peningkatan kadar enzim hati/ikterus
d)    Trombosit < 100.000/mm3
e)    Oligouria < 400 ml/24 jam
f)     Protein urin > 3 gr/liter
g)    Nyeri epigastrium
h)   Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat
j)     Edema pulmonum
 
6.     Perubahan Pada Organ-Organ
Menurut Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita preeklamasi dapat terjadi perubahan pada organ-organ, antara lain :
1)    Perubahan anatomi patologik
a.Plasenta
Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam vili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik dipercepat prosesnya pada pre eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing arteriopathi.
 
b.Ginjal
 
tulisan ini juga dapat dilihat disini
Posted in Uncategorized | Leave a comment

preeklamsi hal 3

membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a)    Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b)    Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c)    Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d)    Peningkatan permeabilitas kapiler.
e)    Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f)     Peningkatan faktor koagulasi
 
3)    Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
 
4)    Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
 5)    Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami

tulisan ini juga bisa dilihat disini

Posted in Uncategorized | Leave a comment

preeklamsi hal 13-14-15

1)    Perawatan aktif, sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assessment yakni pemeriksaan non stress test (NST) dan ultrasonografi (USG) dengan indikasi salah satu atau lebih yakni :
a)    Ibu: Usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya tanda – tanda impending eklamsia, kegagalan terapi konserfatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan tekanan darah atau setelah 24 jam perawatan medicinal, ada gejala – gejala status quo (tidak ada perbaikan)
b)    Janin: Hasil fetal assasemen jelek (NST dan USG) adanya tanda IUGR
c)    Hasil laboratorium: Adanya HELLP syndrome
 
2)    Pengobatan medisinal pasien PEB dilakukan di RS dan atas instruksi dokter yaitu segera masuk RS, tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, reflek patela setiap jam, infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60 – 125 cc/jam) 500cc berikan antasida : diet cukup protein, rendah karbohidrat lemak dan garam, pemberian obat anti kejang MgSO4 diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda – tanda edema paru, payah jantungkongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/IM.
3)    Antihapertensi diberikan bila tekanan darah sistolis lebih 180 mmHg (diastol lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg bukan kurang 90 mmHg karena akan menurunkan perfusi plasenta dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
4)    Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya diberikan obat–obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu) catapresinjeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau pres disesuaikan dengan tekanan darah.
5)    Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat di berikan tablet anti hipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam maksimal 4 – 5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral.
6)    Pengobatan jantung jika ada indikasinya yakni ada tanda – tanda menjurus payah jantung diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D.
7)    Lain – lain : Konsul penyakit dalam/jantung, mata, obat – obat anti piretik diberikan bila suhu rectal 38,5ºC dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM, antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicilin 1 gr/ 6 jam/ IV/hari, anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus dapat diberikan petidin HCL 50 – 75 mg sekali saja, selambat lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
 
11. Pencegahan
Pada umumnya timbulnya eklamsia dapat dicegah atau frekuensinya dapat dikurangi. Usaha – usaha untuk menurunkan frekuensi eklamsia adalah :
1)    Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.
2)    Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda pre eklamsia dan megobatinya segera bila ditemukan
3)    Mengakhiri kehamilan sedapat dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila dirawat tanda – tanda pre eklamsia tidak juga dapat hilang. (Rukiyah, 2010)
 
12. Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini yang bisa terjadi pada pre eklamsia dan eklamsia (Rukiyah, 2010) :
1)    Solusio Plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre eklamsia
2)    Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada pre eklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3)    Hemolisis
Penderita dengan PEB kadang – kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenel dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel hati atau destruksi sel darh merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.
5)    Kelainan Mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung sampai seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang – kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.
6)    Edema Paru – Paru
Paru – paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopnemonia sebagai akibat aspirasi. Kadang – kadang ditemukan abses paru – paru.
7)    Nekrosis Hati
Nekrosis periportal hati pada pre eklamsia/eklamsia merupakan akibat vasopasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi juga dapat terjadi pada penyakit lain. Kerusakan sel – sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim–enzimnya.
8)    Sindroma HELLP (Haemolisys elevated liver enzymes dan low palatelet)
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoselular (peningkatan enzim hati [SGOT,SGPT], gejala subyektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]). Hemolisis akibat kerusakan membrane eritrosit oleh radiakl bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (,150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit did inding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.
9)    Kelainan Ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria samapi gagal ginjal.
10) Komplikasi Lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang – kejang pneumoni aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation)
11) Pada Janin
Menurut Rukiyah (2010), komplikasi pre eklamsia pada janin adalah :
Janin yang dikandung ibu hamil pre eklamsia akan hidup dalam rahim dengan nutrisi dan oksigen dibawah normal. Keadaan ini bisa terjadi karena pembuluh darh yang menyalurkan darah ke plasenta menyempit, karena buruknya nutrisi pertumbuhan janin akan terhambat sehingga akan terjadi bayi dengan berat lahir rendah. Bisa juga janin dilahirkan kurang bulan (prematuritas), komplikasi lanjut dari prematuritas adalh keterlambatan belajar, epilepsy, serebral palsy, dan masalah pada pendengaran dan penglihatan, bayi saat dilahirkan asfiksia, dsb.
 DAFTAR PUSTAKA 
2.     Angsar, 2008 http://www.google.com (Diakses tanggal 06 April 2012)
3.     Arikunto, Suharsini.2010. Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktis. Jakarta:Rineka Cipta
4.     Bobak, Lowdermik, jansen. 2004. Buku Ajar keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC
5.     Boyle, Maureen. 2007. Buku Saku Bidan Kedaruratan Dalam Persalinan. Jakarta: EGC
6.     Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan Kelahiran. Jakarta: EGC
7.     Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
8.     Hidayat, Aziz Alimul. 2007. Riset Keperawatan Dan Teknik Penulisan Ilmiah. Jakarta:Salemba Medika
9.     Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC
10. Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika
11. Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
12. Notoatmodjo,Soekidjo. 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta:Rineka Cipta
13. Nursalam. 2008. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu keperawatan. Jakarta: Salemba Medika
14. Rozikhan.2007. http://www.google.com (Diakses tanggal 06 April 2012 )
15. Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jakarta: Nuha Medika
16. Suyanto dan Ummi Salamah. 2009. Riset Kebidanan Metodologi Dan Aplikasi. Jogjakarta:Mitra Cendekia
17. Woro, Dyah. 2012. http://alumni.unair.ac.id/detail.php?id=59119&faktas =Kedokteran (Diakses tanggal 03 April 2012 )
18. Winkjosastro, Hanifa. 2006. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
19. Yeyeh, Rukiyah. 2010. Asuhan Kebidanan 4 (Patologi). Jakarta: CV Trans Info Media
 
tulisan ini juga bisa dilihat disini
Posted in Uncategorized | Leave a comment

preeklamsi hal 6

meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.
Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :
1)    Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium.
2)    Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan iskemiaregion. Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan  yang kurang, kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 22,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus, intrapartus dan pasca partus.
 Klasifikasi
1)    Pre-eklamsia ringan
Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :
a)    Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.
b)    Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c)    Proteinuria secara kuantitatif  lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2.
d)    Tidak disertai gangguan fungsi organ
 2)    Pre-eklamsia berat
Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a)   Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.
b)   Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4
 
tulisan ini juga dapat dilihat disini
Posted in Uncategorized | Leave a comment

preeklamsi hal 5

kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasmearteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.
 Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

 Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan

tulisan ini juga bisa dilihat disini

Posted in Uncategorized | Leave a comment

preeklamsi kehamilan hal 1

PRE-EKLAMSI KEHAMILAN
1.       Definisi pre eklamsi
·       Pre eklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani, 2009).
·       Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).
·      Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
·       Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
·       Pre eklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M, 2007)
 Etiologi
Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju. Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian. Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory” (Rukiyah, 2010).
 Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal – hal berikut : (1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan molahidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3) sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
 Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1)    Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2)    Peran faktor imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang

tulisan ini juga dapat dilihat disini

Posted in Uncategorized | Leave a comment

preeklamsia hal 2

semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria (Rukiyah, 2010).

3)    Faktor genetik

Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).

 Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.

 Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah 2010).

 Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:

1)    Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

 2)    Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas

Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak

tulisan ini juga bisa dilihat disini

Posted in Uncategorized | Leave a comment